施耐德电气的施耐德电气在中国
自1987年在天津成立第一家合资厂，施耐德电气在中国已经走过25年的历程。25年的时间让施耐德电气深深扎根中国，并且与中国的经济发展的脉搏共同跳动。不仅见证了中国经济起跑，加速和起飞的各个历史阶段，更是以推动中国经济发展为己任，成为一个名副其实的卓越贡献者。
1987年，施耐德集团在中国的第一个合资公司——天津梅兰日兰有限公司正式营业
1992年，施耐德集团全额收购法国梅兰日兰公司，并于次年调整在天津梅兰日兰有限公司中所持股份，以50.1% 实现绝对控股。
1995年，施耐德集团将原设香港的东北亚总部迁至北京 ，提升中国在亚洲市场的战略地位。施耐德电气（中国）投资有限公司（SECI）成立，在中国的第一轮大规模投资开始，同年成立了上海施耐德工业控制有限公司（SSIC）上海施耐德配电电器有限公司（SSPA），上海施耐德低压终端电器有限公司（SSLVTA），施耐德（广州）母线有限公司（SBG）。
1997年， 施耐德（北京）中压电器有限公司（SBMV）、施耐德（北京）低压电器有限公司（SBLV）成立。
1998年，企业管理解决方案（SAP）在内部实施，施耐德电气（中国）的现代化企业管理得到完善。
1999年，施耐德集团更名为施耐德电气集团施耐德集团以天津梅兰日兰有限公司销售队伍为基础统一中国的配电销售系统，由施耐德电气（中国）投资有限公司领导。
2000年，在北京、上海、广州建立物流中心，集中配送各个投资公司生产的所有产品，覆盖全国的高效物流网络得以建立。
2001年，施耐德电子元件（东莞）有限公司（SEDD）。
2002年，与台湾士林电机共同投资成立施耐德士林（苏州）变压器有限公司（SSTI），收购无锡普洛菲斯电子有限公司。施耐德（苏州）变频器有限公司（SSD）成立。
2003年，施耐德（上海）电器部件制造有限公司（SSAM）、施耐德（苏州）机柜系统有限公司（SSES）成立。
2004年，收购天津万高公司，成立施耐德万高（天津）电力设备有限公司（SWEEC）；与日本富士电机合资成立施耐德富士断路器（大连）有限公司（SFBD）
2005年，独资成立艾佩斯（厦门）电力设施有限公司，与厦门华电开关有限公司合资成立施耐德电气华电开关（厦门）有限公司。施耐德电气中国研发中心在上海建立，中国成为继法国、美国之后施耐德全球重要研发基地。
2006年，与陕西宝光集团合资成立施耐德（陕西）宝光电器有限公司（SSBEA）
2007年，节能增效战略全面实施。与德力西集团合资成立德力西电气有限公司 ，巩固中国低压电器市场的领导地位。原客户呼叫中心(2001 年成立) 更名为客户关爱中心，启用关爱热线。
2008年，参与北京奥运会建设，为47个奥运场馆及周边配套设施提供节能增效解决方案。
2009年，参与国庆六十周年庆典供电服务 ，为天安门及周边地区电力设施提供保障。
2010年，施耐德电气 亚太区总部迁至北京，进一步提升中国市场的领导地位，是施耐德电气在中国战略的新里程碑。EcoStruxureTM能效管理系统在中国推出，胡锦涛总书记参观施耐德电气集团卡罗斯中心自动化工厂。
2011年，为深挖中国业务发展，实现可持续发展，施耐德电气以中国原创战略布局中国，并加速西部投资步伐，助力西部地区产业提质升级。
2012年，施耐德电气制造（武汉）有限公司正式运营，进一步推进中西部地区业务拓展。
深圳高级技工学校
我都不想说你们了..我就是深圳高级技工学校的学生,但是我的分数才405分,我一样进来了!
不要理他那些分数线,没用的,我们班里还有410的,430的都有好几个..
实在不行,填择校,450分左右绝对能进!
不过有一点,如果你报的是国际商务系等那些热门专业的,分数线就要相对高一点,像电子通信系只有一个班的,就比较好进..
希望能帮到你,呵呵,我就是电子通信系的学生..
混合型高脂血症
家族性混合型高脂血症
词性解释
【医】familial combined hyperlipidemiam;FCHL
家族性混合型高脂血症（FCH）是于1973年首次被认识的一个独立的病症。在60岁以下患有冠心病的患者中，这种类型的血脂异常最常见（占11.3%）。在一般人群中FCH的发生率为1%～2%。另有研究表明，在40岁以上原因不明的缺血性脑卒中患者中，FCH为最多见的血脂异常类型。FCH最突出的特征是，在同一家族中发现有各种不同类型的高脂蛋白血症患者，在60岁以下患有冠心病者中这种类型的血脂异常最常见(占11.3%)在一般人群中FCH的发生率为1%～2%另有研究表明，在40岁以上原因不明的缺血性脑卒中患者中FCH为最多见的血症异常类型。
病因由于目前有关FCH的代谢异常和遗传缺陷的基因尚不清楚也未发现具有诊断意义的遗传标记故对其发病的病因不清。可能与以下因素有关：①FCH患者多伴有Apo B合成过多，因而体内VLDL的合成增加；②脂蛋白的结构异常，表现在LDL颗粒中含Apo B相对较多，因而产生小颗粒致密的LDL。③体内脂酶活性异常和脂质交换障碍；④载脂脂蛋白AI-CIII-AIV基因异常；⑤脂肪细胞中脂解障碍等，参见发病机制。
发病机制
家族性混合型高脂血症FCH的发病机制尚不十分清楚，目前认为可能与以下几方面有关：
1.载脂蛋白(apolipoproteinApo)B产生过多 多数学者发现FCH患者伴有Apo B合成过多，因而VLDL的合成是增加的。这可能是FCH的主要发病机制之一但是，目前对于FCH患者体内Apo B过多产生的确切分子基础尚不清楚。
了解Apo B合成和分泌的细胞内过程，可能有助于弄清Apo B过多产生的基础Apo B蛋白质有两种形式：一种Apo B48(分子量为250kD)，它是乳糜微粒的结构蛋白；另一种是B100(分子量为512kD)，是VLDL、IDL和LDL的结构蛋白主要是由肝脏合成。两种Apo B是同一基因产物。
Apo B分泌调节机制尚未完全阐明。在HepG-2细胞中，Apo B是与胆固醇一起同在粗面内质网中合成。富含胆固醇的新生VLDL被转运到粗面内质网。三酰甘油也是在粗面内质网合成。在这里三酰甘油与VLDL组合成为成熟的VLDL。然后经高尔基体分泌出来。细胞内Apo B存在于两种功能不同的池：一个位于粗面内质网的膜上，属于退化通道；另一个位于内质网的腔内参与VLDL的合成。Apo B的分泌受蛋白质修饰的影响。有人认为，在FCH时Apo B过多产生由于肝细胞内的Apo B调节机制障碍所致，引起含Apo B颗粒过多地分泌此外，小肠合成Apo B的速率在FCH的发病中也起重要作用。
但是，也有人认为，血浆中Apo B水平升高可能与其基因异常有关。已知Apo B基因具有多态性，了解Apo B基因多态性与血浆Apo B水平升高之间的关系对认识FCH的发病可能有帮助Rauh等研究了FCH病人和正常血脂对照者的3种Apo B基因限制片段多态性(XbaI、MspI、EcoRI)，结果显示受试者间这3种等位的频率无差别。所以，认为Apo B突变既不是FCH的原发病因，也不会引起血浆Apo B水平改变。
2.小颗粒致密LDL增加 FCH除Apo B过多产生外，其另一特征是脂蛋白的结构异常主要表现在LDL，即LDL颗粒中含Apo B相对较多因而产生小颗粒致密的LDL。这种LDL颗粒的大小是与空腹血浆三酰甘油浓度呈负相关，而与HDL-C水平呈正相关。Sniderman等最早观察到在高载脂蛋白β脂蛋白血症(hyperapobeta lipoproteinemia)患者血浆中以小颗粒致密LDL占优势。这种情况常伴有明显的餐后高脂血症，乳糜微粒残粒清除延迟。有研究表明，小颗粒致密LDL具有很强的致动脉粥样硬化作用。
3.脂酶活性异常和脂质交换障碍 脂蛋白脂酶(lipoprotein lipaseLPL)是脂蛋白代谢过程中一个关键酶，它在FCH的发病过程中所起的作用已逐渐被人们所认识正常情况下，经过LPL作用富含三酰甘油的脂蛋白颗粒如乳糜微粒和VLDL中三酰甘油被水解，并生成乳糜微粒残粒和VLDL残粒。这些残粒中胆固醇和Apo E的含量相对增多因而与肝脏中的Apo E受体和LDL受体的亲和力也增加。在这一过程中，HDL中的胆固醇与富含三酰甘油的脂蛋白颗粒中的三酰甘油进行交换而且这种交换过程是通过胆固醇酯转移蛋白(cholesteryl ester transfer protein，CETP)起作用。已证实，在正常情况下，LPL是体内富含三酰甘油脂蛋白颗粒清除的决定因素。有研究表明，1/3的FCH患者中，血浆LPL活性降低，提示LPL的基因异常可能与FCH发病有关。然而，单纯LPL缺陷并不能解释所有FCH患者的高三酰甘油血症。此外，对FCH病人进行有关基因突变的普查，并没有观察到LPL基因突变与FCH患者的血浆脂蛋白异常表型间有直接的联系。由于Apo CⅡ是LPL的激活剂几种Apo CⅡ的遗传变异亦伴有高脂血症
绝大多数FCH患者都有高三酰甘油血症，一般认为这是由于血浆VLDL清除延迟所致。脂肪餐后，食物中脂肪转移至由小肠合成的乳糜微粒，后者在LPL的作用下转变为乳糜微粒残粒，再经肝脂酶(HL)、Apo E、残粒受体和LPL的共同作用而从血液循环中被清除。而VLDL残粒也参加这一过程的竞争。在FCH患者常表现有餐后高脂血症，这种餐后血脂水平升高持续时间延长可能是由于肝源性VLDL和肠源性乳糜微粒在同一分解代谢途径上相互竞争的结果。
FCH患者出现高三酰甘油血症时常伴有胰岛素抵抗的特征：空腹高胰岛素血症，体重指数中度增加，收缩期高血压，游离脂肪酸代谢障碍和血脂异常
4.载脂蛋白AⅠ-CⅢ-AⅣ基因异常 有人对存在X2等位基因的7个家系进行研究，发现Apo AⅠ基因的XmnI标记和Apo CⅢ基因的高可变区与FCH的血脂异常表型之间具有高度的相关性。此外，也有报道认为FCH病人中XmnI和SstI频率增加所以，推测Apo AⅠ-CⅢ-AⅣ基因簇异常可能是FCH的发病因素之一
虽然，已有不少研究报道提示FCH的发病与某些基因缺陷有关，但尚无一致的结论。目前观察到多种基因异常都有可能参与了FCH的发病，也提示FCH是一类在遗传上并非均一的疾病。
5.脂肪细胞中脂解障碍 有人对10例FCH病人和22例正常人进行有关儿茶酚胺促进脂解的研究，发现FCH病人的脂肪细胞中对于儿茶酚胺所引起的脂解反应明显减弱。并认为这种异常是发生在脂解连锁反应的最后步骤。同时直接测定FCH患者体内的脂肪组织中的激素敏感脂酶(hormonesensitive lipase，HSL)活性，亦显示降低40%
临床表现1.男性患者早发性冠心病者相当常见。冠心病、心肌梗死的平均年龄为40岁，吸烟对促进其成为“临床心脏病”起显著作用。
2.本病患者中肥胖和高血压较多见，一般无黄色瘤偶可见非特异性睑黄色瘤。
3.FCH的血脂异常特点是血浆胆固醇和三酰甘油均有升高其生化
异常类似于Ⅱb型高脂蛋白血症。 曾有人将FCH与Ⅱb型高脂蛋白血症相提并论。此外，许多疾病或原因如糖尿病、肝病、甲状腺功能减退症、肾脏疾病、吸收不良、肥胖、酒精中毒或某些影响因素(如糖皮质激素、雄性激素等)也可能引起Ⅱb型高脂蛋白血症。所以，在作出FCH的诊断时，首先要注意排除继发性高脂血症。
4.FCH最突出的特征是在同一家族中发现有各种不同类型的高脂蛋白血症患者，并有60岁以下发生心肌梗死者的阳性家族史。
并发症：
可出现早发冠心病、心肌梗死、缺血性脑卒中等并发症。
-ssti
